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农药植保基础知识txt-第4部分
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LC50：在给定时间内，使一组实验动物的50％发生死亡的毒物浓度，称“半数致死浓度”。
致死中量越小，浓度毒性越大，反之，致死中量越大，农药的毒性则越小。
按我国农药毒性分级标准，农药毒性分为剧毒、高毒、中等毒、低毒四级。
农药的急性毒性分级
级别
经口LD50
（㎎/㎏） 经皮LD50（㎎/㎏）4小时 吸入LC50（㎎/m3）2小时
剧毒 ﹤5 ﹤20 ﹤20
高毒 5～50 20～200 20～200
中等毒 50～500 200～2000 200～2000
低毒 ﹥500 ﹥2000 ﹥2000
1。 农药中毒
在使用接触农药的过程中，农药进入人体内超过了正常人的最大受量，使人的正常生理功能受到影响，出现生理失调、病理改变等系列中毒现象，如呼吸障碍、心搏骤停、休克、昏迷、痉挛、激动、不安、疼痛等症状，就是农药中毒现象。
（1）农药中毒的类型
以农药中毒引起的人体所受损害程度的不同分为轻度、中度、重度中毒。以中毒快慢分为急性中毒、亚急性中毒、慢性中毒。
①急性中毒 农药被人一次口服、吸入或皮肤接触量较大，在24小时内就表现出中毒症状的为急性中毒。
②亚急性中毒 一般是人在48小时内，出现中毒症状，时间较急性中毒为长，症状表现较缓慢。
③慢性中毒 接触农药量小，时间长易产生积累性慢性中毒。农药进入人体后累积到一定量才表现出中毒症状，一般不易被察觉，诊断时往往被认为是其他症状。所以慢性中毒易被人们忽略，一旦发现，为时已晚，在日常生活中食用了农药残留量超标的蔬菜、水果，饮用了农药残留量超标的水，或接触、吸入了卫生杀虫剂等大多会引起累积性的慢性中毒。
另外，还可分为生产性中毒与非生产性中毒。
（2）农药中毒的途径
①经皮 农药通过皮肤吸收引起的中毒。不按安全操作规程，如不穿防护服、不戴手套施药，喷雾器在喷药前未检查漏水，药液浸湿了衣裤，迎风喷药药液吹到了操作者身上或眼内均会引起经皮中毒。
②吸入 农药从呼吸道吸入引起的中毒。使用具有熏蒸作用的农药和易挥发成气体的农药，在喷药过程中不戴口罩，贮藏农药的地方不通风或将农药放在人住的房内，都会因吸入了农药而引起吸入中毒。
③经口 通过嘴和消化道吸收引起的中毒。如食用了拌了农药的种子；长期食用农药残留量超标的瓜、果、蔬菜；在喷药时不按操作规程，不洗手就吃东西、喝水、抽烟等都能引起经口中毒。
农药中毒又可分为生产性中毒，非生产性中毒。
生产性中毒是农药在生产、运输、销售、保管、使用等过程中不按安全操作规程操作发生的中毒。
非生产性中毒是在生活中因接触农药（包括服毒自杀）发生的中毒。
2。中毒症状
由于不同农药中毒作用机制不同，所以有不同的中毒症状表现，一般表现为恶心呕吐、呼吸障碍、心搏骤停、休克、昏迷、痉挛、激动、烦躁不安、疼痛、肺水肿、脑水肿等。为了尽量减轻症状和避免死亡，必须尽早、尽快、及时地采取急救措施。
3。急救措施
（1）去除农药污染源，防止农药继续进入人体内，是急救中很重要的措施之一。
①经皮引起的中毒者，应立即脱去被污染的衣裤，迅速用温水冲洗干净，或用肥皂水冲洗（敌百虫除外，因它遇碱后变为更毒的敌敌畏），或用4％碳酸氢钠溶液冲洗。若眼内溅入农药，立即用生理盐水冲洗20次以上，然后滴入2％可的松和0。25％氯霉素眼药水，疼痛加剧者，可滴入1~2％普鲁卡因溶液。
②吸入引起中毒者，立即将中毒者带离现场到空气新鲜的地方去，并解开衣领、腰带，保持呼吸畅通，除去假牙，注意保暖，严重者送医院抢救。
③经口引起中毒者，应尽早引吐、洗胃、导泻或对症使用解毒剂。
A 引吐 是排除毒物很重要的方法：
——先给中毒者喝200~400毫升水，然后用干净手指或筷子等刺激咽喉呕吐。
——用1％硫酸铜液每5分钟1匙，连用三次。
——用浓食盐水、肥皂水引吐。
——用中药胆矾3克、瓜蒂3克研成细末一次冲服。
——砷中毒用鲜羊血引吐。
注意事项：引吐必须在人的神智清醒时采用，人昏迷时决不能采用，以免因呕吐物进入气管造成危险，呕吐物必须留下以备检查用。
B 洗胃 引吐后应早、快、彻底地进行洗胃，这是减少毒物在人体内存留的有效措施，洗胃前要去除假牙，根据不同农药选用不同的洗胃液。
——若神智尚清醒择，自服洗胃剂；神智不清醒者，应先插上气管导管，以保持呼吸道畅通，要防止胃内物倒流入气管，在呼吸停止时，可进行人工呼吸。
——抽搐者应控制抽搐后再进行洗胃。
——服用腐蚀性农药的不宜采用洗胃，引吐后，口服蛋清及氢氧化铝、牛奶等以保护胃粘膜。
——最严重的患者不能插胃管，只能用手术剖腹造成瘘洗胃，这是在万不得已时采用。
C 导泻 毒物已进入肠内，只有用导泻的方法消除毒物。导泻剂一般不用油类泻药，尤其是苯作溶剂的农药。导泻可用硫酸钠或硫酸镁30克加水200毫升一次服用，再多饮水加快导泻。有机磷农药重度中毒时，呼吸受到抑制时不能用硫酸镁导泻，避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。硫化锌中毒也不能用硫酸镁。
（2）及早排出已吸收的农药极其代谢产物，可采用吸氧、输液、透吸等方法。
①吸氧 气体或蒸气状的农药引起的中毒，吸氧后可促使毒物从呼吸道排除出去。
②输液 在无肺水肿、脑水肿、心力衰竭的情况下，可输入10％或5％葡萄糖盐水等促进农药极其代谢物从肾脏排出去。
③透析 采用结肠、腹膜、肾透吸等。
4。治疗措施
（1） 及时服用解毒药品
及时服用解毒药，可使毒物对人体的症状减轻或消除，但还要配合其他疗效措施才行。
先将几种常用的解毒剂介绍如下：
①胆碱酯醇复能剂 国内使用的复能剂有解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷。这种解毒药能迅速复活被有机磷农药抑制的胆碱酯酶，对肌肉震颤、抽搐、呼吸肌麻痹有强有力的控制作用。但它们只有对有机磷农药的急性中毒有效，而对慢性有机磷农药中毒、氨基甲酸酯类农药中毒无复能作用，对某些农药反而会增强抑制胆碱酯酶的活性，如西维因农药，应禁止使用。
②硫酸阿托品 用于急性有机磷农药中毒和氨基甲酸酯类农药中毒的解毒剂药物。
③巯基类络合剂 这类药物对砷制剂，有机氯制剂有效，也可用于有机锡、溴甲烷等中毒，常用的有二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠、二巯基丙醇、巯乙胺等。
④乙酰胺 它可使有机氟农药中毒后的潜伏期延长，症状减轻或制止发病，效果较好。
（2） 对症治疗
①对呼吸障碍者的治疗 由有机磷农药中毒引起的呼吸困难，呼吸间断或感到呼吸困难时，可用阿托品，胆碱酶复能剂。还可用呼吸兴奋剂洛贝林3毫克肌肉注射，尼可杀米1。5毫升肌肉注射或9毫克加入5％葡萄糖生理盐水100毫升中静脉点滴。应注意的是使用兴奋剂时，必须在通气功能改善，呼吸道阻力减少时才能使用，不然会因增加呼吸功率而增加了氧气的消耗量。
如果中毒者呼吸停止，应立即进行输氧，口对口人工呼吸，在进行口对口呼吸时应先解开中毒者的裤带及上衣全部的扣子，清洁中毒者的口、鼻、咽等上呼吸道，保持通畅，开始时吹气压力要大些，频率也要快，10~20次后逐渐减少压力，维持上胸部升起即可。吹气过大会造成肺泡极度扩张，肺泡内气体停留，使功能性残气增加，对气体交换不利，吹气时不宜过长或过短，不然会影响通气效果。
②对心搏骤停者的治疗 此种症状很危险；直接危及患者的生命，是发生在呼吸停止后或农药对心脏直接的毒性作用所致，所以要分秒必争地抢救，其方法是：心前区扣击术，用拳头扣击心前区，连续3~5次用力中等，这时可出现心跳恢复脉搏跳动。如此法也无效，应立即改用胸外心脏按摩，每分钟60~80次，在作外胸按摩时必须同时进行人工呼吸，不然难以复苏或不持久。做外胸按摩时应注意，将中毒者放在硬板上或地上，用力不能过猛，避免发生肋骨骨折和内脏受伤。还可用浓茶做心脏兴奋剂，必要时注射安息香酸钠咖啡因等。
③对休克者的治疗 急性农药中毒或剧烈头疼均可引起休克，症状表现全身急性衰竭，神情呆滞、体软、四肢发凉、脸色苍白、青紫、脉搏快而细、血压下降。急救休克者，应使病人足高头低，注意保暖，必要时进行输血、输氧和人工呼吸。
④对昏迷者的治疗 急救时将患者放平、头略向下垂，输氧，对症治疗。还可采用针刺人中、内关、足三里、百会、涌泉等穴位。要补充水分、营养，给克脑迷、氯酯等苏醒剂与5~10％葡萄糖水静脉点滴。
⑤对痉挛者的治疗 缺氧引起的痉挛给予吸氧，其他中毒引起的痉挛可用水合氯醛灌汤，肌注苯巴比妥钠或吸入乙醚、氯仿等药物。
⑥对激动不安者的治疗 用水合氯醛灌汤，服用醚缬草根滴剂可缓解中毒的躁动不安。
⑦对疼痛者的治疗 对头、肚、关节等疼痛可使用镇痛剂止痛。
⑧对肺水肿者的治疗 输氧，使用较大剂量肾上腺皮质激素、利尿剂、钙剂、抗菌剂及小量镇静剂。
⑨对脑水肿者的治疗 输氧、头部用水袋冷敷，用能量合剂、高渗葡萄糖、脱水剂、皮质激素、多种维生素等药物。
第二章 植物病虫害
第一节 植物病害
植物病害是世界各国都存在的自然灾害，据阿格雷斯报导，世界农作物产量因病害造成的损失率为12％。在局部地区某种病害大流行的年份甚至给当地居民带来巨大的灾，如1845年爱尔兰马铃薯晚疫病大流行而使欧洲以马铃薯为主食的百万人饿死或流亡；1943年孟加拉水稻胡麻斑病大流行造成严重饥馑，导致200于万人死亡。我国1950年小麦条锈病大流行，损失60亿公斤小麦，是3000万人一年的口粮。有些病害不仅在田间危害造成减产，而且在收获后贮藏、加工、运输过程中进一步发展而造成更大危害，如小麦赤霉病的病麦含有毒素，人食用能引起头痛、腹胀呕吐等，耕牛吃了甘薯黑斑病病薯会中毒，发生气喘病，引起死亡。食用混有麦角的黑麦和牧草会导致人畜中毒和流产。病害发生严重时，还影响到一种作物能否在一个地区继续栽培，华北地区曾因红麻疽病而停种红麻。解放前，东北因小麦秆锈病危害而减少小麦种植面积。板栗干腐病进入美国后几乎毁了当地的板栗树。防治病害时大规模滥用农药造成环境污染，残留农药的生物浓缩破坏了自然生态的平衡。
植物病理学的发展是经过了漫长的历史过程的。虽然我国明朝的《农政全书》中已指出播种期与棉苗病害的关系，1765年御题棉花图就有播种前烫种拌灰的记录，但并不知道植物病害是病原微生物引起的。农民在长期的生产实践中发现植物病害由一定的气候和土壤条件所致。这一观点一直延续到19世纪中叶。17世纪末，显微镜被发明，并被广泛应用于生物学研究，虽然在有病植物的组织上发现了菌类，但却认为是植物病害后的产物，不是引起病害的原因。铁菜特把小麦腥黑穗病病粒中的黑粉拌在种子上，长出了腥黑穗病株，证明了病害的传染性。巴斯德与1860年证明微生物不是自生的，而是从原先已经存在的生物繁殖而来的，以后又通过狄巴利对黑穗病菌及锈病菌的研究，建立了微生物病原学说。早期的植物病理学实际上只是对真菌和真菌病的研究。1743年尼德汉报导了小麦的寄生性线虫，1878年柏列尔肯定了细菌也能引起植物病害，1886梅耶尔证明了烟草花叶病的传染性，1890年伊凡诺夫斯基更进一步发现这是一种通过细菌过滤器后仍能保持传染性的“传染性活液”，即病毒。以后，各国都陆续报导了上述病原造成的植物病害，还发现了高等寄生性植物和类菌原体病原物。1878年法国葡萄霜霉病大发生，严重打击了酿酒业，米拉德发现石灰与硫酸铜的混合液洒过的葡萄藤上保持无病绿叶，这就是波尔多液，同时也开创了病害化学防治。19世纪中叶至20世纪初是植物病理学飞速发展的时期，对病原菌的专化性、变异、病害的防治等的研究都有很大进展。
近代植物病理学发展更为迅速。本世纪60年代范德普朗克提出了水平抗性学说，开辟了垂直抗性范围以外的研究领域。由于其它学科和电子显微镜及电子计算机等先进技术的普遍引进和应用，推动了植物病理学各个方面更为�
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